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提示：“自由基与抗氧化剂”也是运动人体科学关注的热门话题，认为自由基是运动性疲劳的重要因素之一，也是促成细胞老化、干扰物质代谢的因素，因而抗氧化剂（或食物）的补给也就成为运动营养学的研究课题；因为在运动中生成更多的自由基，运动不利于健康的论调也曾干扰人们对运动功效的正面理解。自由基与抗氧化剂问题的研究进展，下文可能提供具权威性的观点，尽管几乎未涉及运动，但希望对读者能有所启示。因参考文献目录多达182篇，无奈打包上传，请下载阅读。
自由基与抗氧化剂：更新的个人的观点 Free radicals and antioxidants: updating a personal view Barry Halliwell
本文回顾了在1994 年对抗氧化剂/自由基领域的研究，并讨论在过去18 年中它是如何进展的。某些方面的改变不大：除了癌症和神经退行性疾病，氧自由基和其它活性氧簇（ROS） 在多数人类疾病的发生和发展中所起的作用仍未确定。即使在ROS 参与的疾病，开发有效的抗氧化剂治疗方法的进展也很少。服用大剂量的膳食抗氧化剂对预防人类疾病通常无效，部分原因是它们并不降低体内的氧化损伤（由强有力的生物标志物显示）。然而，一些通过降低氧化损伤水平而延缓疾病发生的策略，至少部分可能有效。而且，迄今对内源性抗氧防御系统及其如何被调节已知之甚多，使得对有些ROS 是如何能起信号分子作用有了深入的了解。增加内源性抗氧化剂水平（如通过提供“促氧化剂”）可能是一种比摄入大剂量“膳食抗氧化剂”更好的治疗和预防疾病的途径。 © 2012 International Life Sciences Institute Affiliations: B Halliwell is with the Department of Biochemistry, NationalUniversity of Singapore, Singapore. Correspondence: B Halliwell, Department of Biochemistry, National University ofSingapore, 21 Lower Kent Ridge Road, Singapore 119077. 关键词:抗氧化剂;自由基;氧化损伤;氧化应激;氧化还原
前言 2011年8月月我很荣幸地收到了营养综述编辑部的来信，告知我在1994 年的题为“自由基与抗氧化剂：一个个人观点”1 的文章是该杂志70 年历史中被引用得最多的文献之一，并建议我写一篇更新的补充文章。当然，一个问题是，在任何领域，被频繁引用的科学家综述的旧文章，其实已很少有人再阅读。比如John Gutteridge 和我在1984 年在生物化学杂志上发表的一篇综述文章中2 被频繁引用的词句，却是在这篇文章中根本没有的。第二个问题是，在2007年出版的教科书“生物学和医学中的自由基”的第4 版中，我们增加了最近在不同领域的自由基/抗氧化剂生物学的综述文章3-8，认为很难还有很多新的东西可写。尽管如此，既然编辑部委婉地坚持，我同意试一试，并决定按重新回顾我1994 的文章的方法，看看哪些部分依然正确，哪些部分如今需要修改，哪些部分已经过时。我的评论需要与原始文章一同阅读，为了方便读者，全文复制到附录S1 上(作为支持信息，可在线获得)。 让我们逐个章节地进行审查，每个章节的标题与1994 年的综述完全相同1。为什么我们需要抗氧化剂?自1994 的综述以来，这方面的内容没有多少改变，所以原文的大部分内容仍然有效。但是，近年来在生物学这个领域的研究已从整体动物转向在培养细胞上的详细机制性研究。在相当程度上，我对此表示遗憾，因为任何研究的重要意义应该是在体内发生的现象。例如，许多化合物和植物提取物被一些实验证明在体外有相当的抗氧化活性，诸如氧自由基吸收能力，1,1-2 苯基-2-苦基肼，2 ,2’-联氮-(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)，铁还原抗氧化能力等实验3,9-13。如“富含抗氧化剂”这一术语在公众的头脑中（也在很多研究者的头脑中）很容易与“有益的”划等号3,13，导致有人主张如果某些抗氧化剂有益，则多些必然更好的观念。然而，人的尿（Long LH 和Halliwell B，未发表资料）和粪便在体外也有相当的抗氧化活性14,15， 但是去吃它们是不明智的。在声称任何富含抗氧化剂的食品或饮料可能有益前，有必要先明确这些在体外存在的抗氧化物活性是否也会在体内发生。有时的确有（如深色酱油16,17), 但更常没有（如在某些文章中讨论到的3,7,18,19)。 在研究自由基/抗氧化剂对培养的细胞的影响时，必须十分谨慎。因为细胞培养对细胞的适应性施加氧化应激并改变其特性4,20-22。最近描述的一个例子是，中国仓鼠卵巢细胞的戊糖磷酸途径的活性升高，需要提供更多的还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸作为对细胞培养氧化应激的一种表观适应23。 另一个可能是培养的胚胎干细胞的突变倾向24。一个较老的例子是，培养的细胞分泌丙酮酸，显然这是个抗氧化防御机制，因为丙酮酸很容易清除过氧化氢(H2O2) 25。但在培养的细胞中的另一个这种代谢适应是草酰乙酸的生成增加23，也可以通过清除H2O2发挥抗氧化剂作用。因此，在培养中的细胞的代谢受到很大的扰乱。此外，许多“抗氧化剂”在细胞培养基中极不稳定，很容易产生误导的数据，取决于所添加的“抗氧化剂”化合物（有时在培养基中会降解产生一种或多种“促氧化剂”），所使用的细胞培养基，在培养基中是否原来存在或由培养的细胞释放的酮酸（如草酰乙酸, 丙酮酸或α-酮戊二酸）4,21-23,25-29。最近发表的一篇文章中提出的一个挑衅性问题就是是否应该放弃细胞培养4。可能没有必要，但研究者必须考虑到当细胞生长在O2 水平有大幅度波动的培养基中时，与在体内的细胞外液的抗氧化剂成分非常不同，加上催化可自动氧化的化合物（包括多种“抗氧化剂”的一种术语）的快速氧化能力也不同。 当然，在体外实验中检验到的抗氧化剂活性，事实上是否能转变为人或动物体内的抗氧化剂活性，还需要卓越的方法学。用电子自旋共振法捕获自由基的方法在20 世纪70、80 和90 年代都广泛受到关注，纵使仍有一点希望，但现已证实，应用这些方法检测人体的自由基还有困难30-34。一项重要的进展是免疫自旋捕获（虽然还没有被广泛使用）35。 用芳香化合物如水杨酸或苯丙氨酸的羟基化作用作为一种检测体内羟自由基(OH• )的方法已有一些成功36-40，但还不能确定有多少羟自由基可被所用的捕获方法所拦截——可能只是所生成的羟自由基中的一小部分；因为该捕获水平不高，几乎不足以与内源性生物分子生成的大多数羟自由基竞争(在其它文献中详细讨论4,41)。 与之相反，近年来尽我们的能力精确检测了蛋白质、脂肪和DNA 氧化损伤的终产物，并取得了重要进展，特别是在检测以异前列腺素作为脂质过氧化作用的生物标志物的进展,7,41-50。检测异前列腺素和某些其它氧化损伤生物标志物，可以真正洞察这种损伤在人体内是怎样被调节的(表1)。在一些临床研究中，某些氧化损伤生物标志物的水平高似乎与疾病的高风险相关43,48-50,59-66，但在我们对中风病人的研究中，发现某些生物标志物水平与疾病预后呈负相关，如F4-异前列腺素(神经前列腺素)63。脂质过氧化作用的生物标志物，如F2- 和F4-异前列腺素，可能不仅仅是生物标志物，它们本身可能有生物学效应43,45,48-50。通常这些效应是有害的，但并不总是如此（在其它文献中描述67,68). 表1.除抗氧化剂外可改变人及动物体内氧化损伤的其它因素 —————————————————————————————————————— 情况 观察对象 ———————————————————————————————————— 肥胖 人和其它动物 高血糖症 人和其它动物 高血浆低密度脂蛋白胆固醇 人 高胆固醇膳食 兔和大鼠，可能没有人的资料 锌摄入 兔、其它一些动物，人体的混合资料(在文献51中描述) 体内铁水平 兔、大鼠、小鼠、可能还有人类4,52-54 特定的食品 人, 食品如老抽酱油, 番茄a, 对其他动物的一些研究 糖尿病 一些研究中有,其它的没有b ，可能不是代谢综合征55 摄入多不饱和脂肪酸c DHA,可能还有EPA —————————————————————————————————————— a 在这种实验中必须使用适当的对照物，因为食物摄入本身就可以改变某些生物标志物的水平17,19。 b 在糖尿病队列研究中可能取决于对葡萄糖和脂类的标化或对肥胖程度的标化程度如何，因为高血糖、高脂血及肥胖可增加F2-异前列腺素水平，即可能不是糖尿病本身而是它的后果或倾向因素导致的氧化应激（至少对F2-异前列腺素的研究显示如此）43,55-57。 c 尽管PUFAs 在体外倾向氧化，越来越多的证据提示，摄入它们可减少体内的氧化损伤58。经过允许摘自Halliwell (2011) 4 ，并有所改动。
一项正在研究的领域是：事实上所探测的不同“氧化损伤”的生物标志物是什么（如果它们在血或尿中被检测到，它们来源于何处），以及它们对氧化应激反应的时间过程，比如它们应该在什么时间点被检测到7,41,48,69？ 为了解决这一点已在动物身上进行了卓越的工作(如Kadiiska 等70,71)。为了探索在人体中的这一问题，我们研究组对吸烟者进行了一些研究。吸烟者长期受到氧化应激，正在吸烟时尚有外加的急性应激(如以前的综述72)。一些生物标志物可以同时反映吸烟的急性和慢性氧化应激，如F2-异前列腺素水平在禁烟一夜后仍保持在高位，并在吸烟过程中进一步上升73。其它生物标志物(如尿囊素，一种由尿酸盐氧化分解而产生的生物标志物74-77) 似乎对吸烟的氧化应激反应迅速，但吸烟停止后其水平迅速下降73。与之相反，DNA 及其前体的氧化损伤水平(如用尿中的8-羟基-2’脱氧鸟苷测定的) 对吸烟的反应有一个更长的时间过程73，可能反映DNA 氧化损伤及其前体被修复，以及产物在尿中出现所需的全部时间。另一个有意义的例子是，检测接受化疗的癌症病人氧化损伤的生物标志物变化的时间量程，显示个体间的差异较大，可以对预后提供有价值的信息78。 近年来的另一项重要进展是研制出更好的探针以检测细胞和小的有机体中的活性组分，例如合成可以有效地检测H2O2 的基于硼酸盐的试剂（虽然并不是专为此研发的）79-83。最近的一些研究使用这些探针来估计苍蝇体内的H2O2 水平81,84。幸运的是，与早期发表的基于较不复杂的技术得出的结果相差不远（如以前的综述3）。同时，越来越多的研究者认识到，目前广泛应用的评估细胞氧化应激的技术，如二氯荧光素（2’,7’二氯氢化荧光素）二酯（DCFDA ）和氢化溴乙非锭，是有缺陷的；虽然在了解其局限性后，这些方法仍可获得有价值的信息41,85-87。令人惊讶的是在一些主导的期刊（包括细胞，自然和血液杂志）上仍然看到使用DCFDA（一种细胞活性氧测定试剂盒） 来“影像活性氧物质（ROS）”及使用N-乙酰半胱氨酸作为“抗氧化剂”的报道，尽管它还有许多其它生物学作用3,81,83。Murphy 等83 最近发表了一篇述评，以警告更广泛的科学界认识这些缺陷。
自由基在体内产生什么？超氧化物、过氧化氢和一氧化氮毒性 在对生物系统中自由基的早期研究中，羟自由基OH•（主要由H2O2 与过渡金属离子，特别是铁离子反应产生）被认为在氧化损伤中起主要作用(在别处已有详尽综述2,3,88-91)。实际上，我仍然相信情况就是这样(在以前的文章中已有详尽的描述3,7,91)；而超氧自由基(O2•−)对细胞毒性的主要机理为，从含铁的蛋白中释放Fenton 反应所需的铁。 Fe2++H2O2 →Fe（Ⅲ）+OH• +OH−O2•− 从含铁的蛋白中释放铁离子的能力最早是在铁蛋白的研究中发现的92,93，后来在对含Fe-S 簇的蛋白的研究中也证实了这点94，OH•形成的最明确的一个证据是在体内反复观察到的由羟自由基攻击DNA 所产生的独特化学模式44,95-97。O2•−毒性的另一个重要的潜在机制是它与一氧化氮自由基(NO•)快速反应形成过氧亚硝酸盐。关于这点，在我的1994 综述中几乎并未谈及1，但是Beckman等的工作开创了该领域的先河89,99。过氧亚硝酸盐无疑是有毒的，并已知它在体内的损伤组织部位生成；当然，过氧亚硝酸盐不是一种自由基（没有未配对的电子）。现在对过氧亚硝酸盐的兴趣似乎在减弱（至少在PubMed 上可查阅到的文献中；图1)，但对OH•的研究兴趣却一直在持续。不管怎样，我的实验室及合作者对铁在体内的作用，特别是在促进动脉硬化和其它疾病的发展中作为一个主要因素仍有很深的研究兴趣7,100-103。体内抗氧化防御的主要作用是减少可催化Fenton 化学反应及其它自由基反应的过渡金属离子的可利用性3,104。
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图1. 1990～2011 在标题/摘要中含“过氧亚硝酸盐”或“羟自由基”词的文献数量。数据来源于2011 年12 月1 日的PubMed。
过氧化氢: 一种非自由基 在我的1994 综述中1，我简要地提及了其他研究者证明H2O2 起有用作用的工作。近年来该领域的研究取得了很大的拓展；由H2O2 发出的信号对动物体内的病理部位，如感染或组织损伤(创伤、剧烈运动、缺血、冻伤等)，起重要作用的概念现在已得到广泛接受。 有关H2O2 起正常生理信号作用的证据有限，但正在增加。为了允许迅速产生额外的H2O2，发挥其信号功能，并能被去除，NADPH 氧化酶、双氧化酶及其它可产生H2O2的来源（如线粒体）的亚细胞位置及活性必须逐秒与抗氧化防御系统的位置和活性仔细对齐105-116。 研究团体迅速探索要怎样做。越来越多的这种研究正在体内完成，但还有许多仍在使用细胞培养进行研究。重复一下我在前面的劝告，不要对培养细胞观察到的情况太过忘形；细胞培养的氧化应激会驱使天然选择展开与体内不同的信号机制3,117。当然，在细菌中发现的重要氧化还原信号比在动物中要早得多(如前述118) 。 一些令人困惑的术语：衍生氧的物种，氧化应激，氧化损伤，活性氧物种及氧化剂 术语在19941 中令人困惑，目前仍然一样。最近发表的文章试图对此进行改进3,41,119-122。在其他讨论中，活性物种的定义已被广泛地扩展为包括氮、卤素、硫及铁物种3。太多的人仍然认为ROS 是一个单一体，事实上，如前所述，在“ROS”头衔下的每种活性物种都有其独特的化学特性3,83,112,121。如今对如何定义“氧化应激”的争论很激烈，甚至要将其完全由ohnGutteridge 124 在多年前使用的词语“氧化还原不平衡”119,120,123来代替。比对术语的争论更重要的是在分子水平上的理解究竟发生了什么。在研究过程中涉及了何种“活性”物种？它们在哪里形成? 它们与什么东西发生反应？速度有多快？其产物是什么？且（更难确定）这是否会在整体动物的体内发生？
活体内是否存在金属离子催化剂？ 这个问题是在19941 提出的，而回答仍然一样：是存在的—特别是铁3。通常，其水平被结合金属的蛋白质以氧化还原非活性的形式仔细调节3,7,104， 但是在氧化应激时，起催化作用的铁的水平升高，并促使氧化损伤3,89,94,125,126。 抗氧化防御 在我的1994 综述中的一个重要观点（表4）1是在体内连续不断发生氧化损伤，组织/细胞要不断修复或替换受损的生物分子。现在我们已经知道更多有关DNA 如何被修复和被损伤的蛋白质如何被去除的，以及这些修复和去除系统的故障如何促进病理的甚至老化的过程3,127-129。这很好地表明，抗氧化防御在预防体内氧化损伤中不能完全有效地发挥作用的观点。可能它们只是不能完全发挥效应（正如在其它地方所讨论的理由3,83，体内不能有效地清除OH•），或者可能它们如此进化是因为H2O2 （ 或可能是其它物种）在体内发挥了在上面讨论到的有效作用。 人类生产了许多抗氧化剂本身（如超氧化物歧化酶，过氧化氢酶，还原型谷胱甘肽和过氧化氧化还原蛋白）（如在以前的综述中3)，并可从膳食中获得某些真正的（如：维生素E，抗坏血酸）或推定的（如：类黄酮类化合物，类胡萝卜素）其它抗氧化剂。近年最大的进展之一是发现了过氧化氧化还原蛋白类（peroxiredoxins），它们可能是体内最重要的H2O2 清除剂， 并具有其它引人注意的特性108,111,130,131。过氧化氧化还原蛋白的催化活性由几种机制调节，可能是使H2O2 作为一种瞬时信号分子的关键108-111。 有许多有关内源性和膳食来源的抗氧化剂的优秀综述，因此我在这里不再赘述。但近几年来我的观点是，如果不缺乏维生素，那么自身合成的抗氧化防御比服用大量维生素E、C、类胡萝卜素或黄酮类化合物所获的任何“抗氧化剂”益处要重要得多3,4。因此，激发体内适应系统和提高内源性抗氧化防御及其它保护系统的制剂，对终止由于氧化应激引起的组织损伤和带来的保护作用，可能比服用大剂量维生素的作用更大4,132-137。这些适应系统中最重要者之一是核因子E2 p45相关因子2（nuclear factorerythroid 2 p4-5-relatedfactor 2），它是一种转录因子，可以提高几种保护因子的水平，包括对有毒物质有反应的内源性抗氧化剂，如还原型谷胱甘肽等的表达133,134。一个相似的原则可能适用于预防老化，就是用有轻微毒性并上调防御机制的制剂，可能比抗氧化剂对延长寿命更有益81,135,136。我的研究组目前用秀丽隐杆线虫研究抗氧化剂（外源性和内源性的）对老化和与年龄相关的功能障碍的效应，得出的数据很复杂135,138，但是有助于否定过分简化的抗氧化剂可以延缓或预防老龄化的观点81,135,139。 需要注意的另一个问题是，实验动物似乎比人类对膳食抗氧化剂有更强的反应性；因此，需要注意不要过分热衷于用这些从动物身上得出的抗氧化效应来预测其对人类疾病及老龄化的作用3,4。实际上，在中风或肌萎缩脊髓侧索硬化症等情况时，用从动物模型得出的结论对人的情况的预测力几乎为零3,4,140-142。
氧化应激与人类疾病 在将近18 年后再次阅读1994 的文章1，惊异于我对氧化损伤是否在疾病中起作用的判定标准改变得如此之少：关键的问题仍然是“由组织损伤所致的氧化应激在疾病病理学中是否起任何作用（在该综述1的图5 及在2011 年的更新版4 中）”？我的观点是：针对癌症5,143 和神经退行疾病4,8,50,144 的答案仍然坚决为“是”，针对肠炎性疾病3,143 的答案为“可能是”。 针对动脉硬化症，我的观点从“是”变成“可能”：当然肯定发生了氧化损伤（特别是脂类），但它是否引起更多的损害现在不很确定（如2011 的综述145）。相当可悲的是，过分强调大剂量补充膳食抗氧化剂作为预防或治疗的制剂（大部分研究都失败了），会削弱对在体内真正起作用的抗氧化剂（或对ROS 生成的抑制剂）的研制，这个关键问题正由6 Nutrition Reviews®Vol.70(5):257–265不足数目的研究组在有效地开展3,146-149。当然，由 于ROS 在体内起一些关键性作用，实在有效的抗氧化剂也会有副作用，不过所有有效的药物都有副作用。对于其它慢性炎症性疾病如风湿性关节炎会怎么样呢？越来越多的证据表明，ROS 经常可能有助于调节炎症，确保其不会拖延太久150-155。回顾慢性肉芽肿疾病（其特征为产生O2•−的巨噬细胞的NADPH 氧化酶的先天性缺陷）的病理过程表明，由于不能杀死某些微生物而使感染的风险增加；加重了严重的功能失调和延长炎症期153,155,156。因此，阻止ROS 的产生是有害的151。另一方面，ROS 可引起严重的软骨损伤3,157,158，并且核因子E2 p45 相关因子对炎症的应答而增强内源性抗氧化防御能力，可能发挥减轻炎症的重要作用157,159。在败血症也是这样：一些ROS可能有益但过多会有害160。有关ROS 对胰腺炎150 和坏死性小肠结肠炎161的保护作用对比其有害作用的议题也有争论。 对糖尿病又如何？我的研究组不能证实在早期一些作者报道的在代谢综合征或糖尿病的病人体内F2-异前列腺素升高55 (Lee CYJ 和Halliwell B, 未发表)，而另一些研究组的报道与我们的结果相似43,57,162,163。如果像在我们所研究的病人那样，血脂和血糖都被很好地控制55, 氧化应激水平会降低(表1)。ROS 似乎可以引起糖尿病(如,通过损伤β细胞)，但除去过多的ROS 本身会导致代谢功能失调并易引起糖尿病。我们等待今后的研究对此问题的进一步澄清。
思考要点 最后，我愿意对其它两个问题发表评论。 第一个是个性问题。如其他许多作者提出并综述的那样，吸烟增加氧化损伤72。但仔细查看数据，可以发现一些吸烟者体内的氧化损伤生物标志物的水平低，而一些不吸烟者的水平却是高的。确实，许多研究表明，表面上健康者的生物标志物水平的变异很大，这可能是遗传决定的164-166。可能我们只须对抗氧化营养状态“最差”的人进行干预167。或者，如果我们能避免高胆固醇血症、高血糖和肥胖，氧化损伤水平不管怎样都会下降(表1)。 第二个问题是老龄化；自由基不会引起老化，抗氧化剂也不能预防老化3,168-170。但是，ROS 密切地参与老化过程— 许多ROS 不好，但有些可能是好的。温和的促氧化剂是否就可以回答这个问题4,81,135？这里有个可能的例子：多酚类的氧化很快，在许多已发表的用多酚类的研究中（如：加入到动物细胞、酵母、线虫类或涡虫的小动物的生长介质中）很可能发生氧化作用，产生H2O2 和其它氧化产物138。这些可以作为一种温和的氧化攻击，提高内源性抗氧化防御。
结论: 营养的影响 在我的19941 文章的最后一节如下：“我们的内源性抗氧化防御不能完全预防氧化损伤。因此，饮食抗氧化剂的来源对我们可能特别重要。确定它们的适宜摄入量是当今营养和自由基领域的最大挑战之一”1。膳食抗氧化剂对我们的确很重要，如果缺乏它们就会生病3,171。是否这是由于抗氧化剂的作用或其它特性还不明确。对于抗坏血酸，我猜测主要是其它特性（如，作为酶的辅助因子3,171）；而对证据进行权衡，倾向于维生素E 是一种有用的生物学抗氧化剂171,172 (也有一些不同的观点173)。当然，按当前推荐的膳食摄入量，其有益效应已最大化，而不需要更大量3,4。我坚持长期以来表明的观点，类胡萝卜素不是体内重要的抗氧化剂3,174。在这个名单中我还要加入多酚，除其对胃肠道3,14,15,175 的作用外，它们可能是抗氧化剂，促氧化剂，或二者都是（！）(如前所述15). 一个关键的事实仍然是：富含水果、谷物和蔬菜的膳食有益于保持人类健康，如对这个问题的大多数（虽然不是全部）研究所示。植物充满抗氧化剂，我们不能仅从中摘出一种或两种个别的“抗氧化”分子，并期望高含量的药丸可以保护我们。植物给自身装备抗氧化剂是因为在光合作用中产生的氧而受到强烈的氧化应激3,6,105,176；但是，植物生产抗氧化剂并不是要为吃植物的人类造福。事实上，植物的抗氧化剂对有益的膳食效应的贡献并不确定，如那些有限的并令人困惑的文献提示，膳食的植物对体内氧化损伤水平的影响没有多大能力，可能为零3,177-182。 也许我不应该给营养杂志写这些。在20 年后他们会再邀请我吗？让我们拭目以待。 致谢基金. 感谢陈振传基金的资助。 利益申报. 本文作者无相关的利益要申报。
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支持信息 额外的支持信息可在本文的在线版中找到。 附录S1。Halliwell B. 自由基和抗氧化剂：一个个人的观点。 Nutr Rev. 2004;52:253-265 请注意：Wiley-Blackwell 不负责由该作者提供的任何材料的内容或功能。任何询问（除缺少的材料外）应针对相应文章的作者。__ 转自：ILSI营养纵览 http://www.ilsichina.org/main.aspx
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